一、老年大叶肺炎的并发症会是哪些

　　大叶性肺炎并发症较少见，如治疗不及时、病原菌毒力强或机体反应性过高则可出现肺脓肿、脓胸或脓气胸。严重感染细菌入血繁殖并播散可致败血症或脓毒败血症。如引起末梢循环衰竭及中毒症状可导致感染性休克。病变累及胸膜导致纤维素渗出而发生纤维素性胸膜炎。

　　肺肉质变（pulmonary carnification）：由于肺泡腔内渗出的嗜中性粒细胞数量少或功能缺陷，释放蛋白溶解酶不足以使渗出的纤维素完全溶解而被吸收清除，由肉芽组织机化，使病变肺组织呈褐色肉样纤维组织，称肺肉质变。

　　肺肉质变(carnification) 渗出物不能完全吸收清除由肉芽组织机化肺脓肿脓胸，多见于合并金黄色葡萄球菌感染 败血症或脓毒败血症、中毒性休克。

　　1.中毒性休克

　　是大叶性肺炎最严重的并发症，多见于老年体弱者，细菌毒素入血使外周微循环血管扩张、血压下降，引起中毒性休克如不及时抢救可造成死亡。

　　2.败血症

　　当机体抵抗力极度低下或致病菌毒力过强时，大量细菌进入血液引起败血症，有时还并发化脓性脑膜炎、化脓性关节炎及急性细菌性心内膜炎。

　　3.肺肉质变

　　如果渗入肺泡腔的中性粒细胞过少，或者纤维素过多，渗出的纤维素不能完全被溶解吸收，则由肉芽组织取代而发生机化，使病变部分肺组织变成褐色肉样纤维组织称肺肉质变。X线检查在病变肺叶遗留永久性不规则点片状阴影。

　　4.肺脓肿和脓胸

　　受累肺组织坏死液化形成肺脓肿，当胸膜病变严重时可发展成纤维素性化脓性胸膜炎，甚至脓胸。

二、大叶肺炎的诊断检查

　　诊断

　　1.本病好发于青壮年男性和冬春二季。

　　2.起病前多有诱因存在，约半数病例先有上呼吸道病毒感染等前驱表现。

　　3.突然起病寒战、高热。

　　4.咳嗽、胸痛、呼吸急促，铁锈色痰。重症患者可伴休克。

　　5.肺实变体征。重症患者血压常降至10.5/6.5KPa(80/50mmHg)以下。

　　7.痰涂片可见大量革兰氏阳性球菌。

　　8.痰、血培养有肺炎球菌生长。

　　9.血清学检查阳性(协同凝集试验、对流免疫电泳检测肺炎球菌荚膜多糖抗原)。

　　10.胸部X线检查显示段或叶性均匀一致的大片状密度增高阴影。

　　11.血气分析检查有PaO2及PaCO2下降，原有慢性阻塞性肺疾病的患者PaCO2可上升。

　　检查

　　1、血白细胞总数增加，中性粒细胞达0.80以上，核左移，有中毒颗粒。

　　2、痰涂片可见大量革兰氏阳性球菌。

　　3、痰、血培养有肺炎球菌生长。

　　4、血清学检查阳性（协同凝集试验、对流免疫电泳检测肺炎球菌荚膜多糖抗原）。

　　5、胸部X线检查显示段或叶性均匀一致的大片状密度增高阴影。

　　6、血气分析检查有及PaCO2下降，原有慢性阻塞性肺疾病的患者PaCO2可上升。

　　7.一般患者检查专案以检查框限“A”为主；

　　8.对重症者或须与其他病原菌肺炎鉴别时检查专案可包括检查框限“A”、“B”或“C”。

三、大叶肺炎的治疗原则

　　(1)注意预防上呼吸道感染，加强耐寒锻炼；

　　(2)避免淋雨受寒、醉酒、过劳等诱因；

　　(3)积极治疗原发病，如慢性心肺疾病、慢性肝炎、糖尿病和口腔疾病等，可以预防大叶性肺炎。

　　治疗原则

　　1、加强护理和支持疗法。

　　2、抗菌药物治疗。

　　3、休克型肺炎的治疗：加强护理，严密监测。补充血容量纠正休克。纠正酸碱失衡。 应用血管活性药物。应用足量抗生素。尽早加用糖皮质激素。防治心、肾功能不全及呼吸衰竭。

　　用药原则

　　1、对轻型患者应首选青霉素肌注．

　　2、重症或休克型肺炎病人应及时应用足量抗生素静脉滴注，并可联用2-3种广谱抗生素。如青霉素、头孢菌素类药等，加强支持和对症治疗。

　　3、经补充血容量、纠正酸中毒后末稍回圈仍无改善时，宜加用血管活性药物如654－2、多巴胺或多巴酚丁胺及间羟胺。

　　4、病情严重或经上述疗法休克仍未纠正时，宜尽早加用氢化可的松或地塞米松。

　　疗效评价

　　1.治愈：症状、体征消失，血白细胞总数正常，肺部阴影完全吸收。

　　2.好转：症状、体征基本消失，血白细胞总数及分类正常，肺部阴影大部分吸收。

　　3.未愈：症状、体征无好转。

　　应急处理

　　(1)卧床休息，给予高热量、多维生素及易消化食物饮食，鼓励病人多渴水或菜汤以补充水份。

　　(2)全身应用大剂量抗生素如青霉素、氨苄青霉素等。

　　(3)高热者可在头、腋下、腘窝等处放置冰袋或冷水袋，全身温水或酒精擦浴等物理降温处理，必要时口服解热药物如APC、消炎痛等。

　　(4)神志恍惚或昏迷者，及时清除口腔内异物，保持呼吸道通畅。

　　(5)休克者应平卧，头稍低，并速送医院抢救。

四、大叶肺炎的临床表现会是什么

　　临床表现

　　1.起病急骤，寒战、高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰。病变广泛者可伴气促和紫绀。

　　2.部分病例有恶心、呕吐、腹胀、腹泻 。

　　3.重症者可有神经精神症状，如烦躁不安、谵妄等。亦可发生周围回圈 衰竭，并发感染性休克 ，称休克型(或中毒性)肺炎。

　　4.急性病容，呼吸急促，鼻翼扇动。部分患者口唇和鼻周有捳睢I偈沙鱿只起恪?

　　5.早期肺部体征不明显或仅有呼吸音减低和胸膜摩擦音。实变期可有典型体征，如患侧呼吸运动减弱，语颤增强，叩诊浊音，听诊呼吸音减低，有湿罗音或病理性支气管呼吸音。

　　临床病理联系

　　疾病早期，患者因毒血症而出现高热、寒战，外周血白细胞计数增高。因肺泡腔内有浆液性渗出物，故听诊可闻及湿性啰音，X线检查肺纹理增粗。当肺组织发生实变时，临床上则出现叩诊呈浊音、触觉语颤增强及支气管呼吸音等典型实变体征。由于肺泡腔充满渗出物，使肺泡换气功能下降，出现发绀等缺氧症状及呼吸困难。以后渗出物中的红细胞被巨噬细胞吞噬、破坏，形成含铁血黄素混于痰中，使痰液呈铁锈色。随着肺泡腔中红细胞被大量纤维素和嗜中性粒细胞取代，痰液的铁锈色消失。并发纤维素性胸膜炎时可出现胸痛，听诊可闻及胸膜摩擦音。X线检查可见段性或大叶性分布的均匀密度增高阴影。随着病原菌被消灭，渗出物溶解、液化和清除，临床症状减轻，肺实变灶消失。X线表现为散在不均匀的片状阴影。若不出现并发症，本病的自然病程为2周左右，若早期应用抗生素可缩短病程。