一、胆固醇是什么嘞

　　胆固醇又称胆甾醇。一种环戊烷多氢菲的衍生物。早在18世纪人们已从胆石中发现了胆固醇，1816年化学家本歇尔将这种具脂类性质的物质命名为胆固醇。胆固醇广泛存在于动物体内，尤以脑及神经组织中最为丰富，在肾、脾、皮肤、肝和胆汁中含量也高。其溶解性与脂肪类似，不溶于水，易溶于*、*等溶剂。胆固醇是动物组织细胞所不可缺少的重要物质，它不仅参与形成细胞膜，而且是合成胆汁酸，维生素D以及甾体激素的原料。胆固醇经代谢还能转化为胆汁酸、类固醇激素、7-脱氢胆固醇，并且7-脱氢胆固醇经紫外线照射就会转变为维生素D3，所以胆固醇并非是对人体有害的物质。

　　2017年10月27日，世界卫生组织国际癌症研究机构公布的致癌物清单初步整理参考，胆固醇在3类致癌物清单中。

　　胆固醇还是临床生化检查的一个重要指标，在正常情况下，机体在肝脏中合成和从食物中摄取的胆固醇，将转化为甾体激素或成为细胞膜的组分，并使血液中胆固醇的浓度保持恒定。当肝脏发生严重病变时，胆固醇浓度会降低。而在黄疸性梗阻和肾病综合征患者体内，胆固醇浓度往往会升高。

　　胆固醇主要来自人体自身的合成，食物中的胆固醇是次要补充。如一个70kg体重的成年人，体内大约有胆固醇140g，每日大约更新1g，其中4/5在体内代谢产生，只有1/5需从食物补充，每人每日从食物中摄取胆固醇200mg，即可满足身体需要。胆固醇的吸收率只有30%，随着食物胆固醇含量的增加，吸收率还要下降，200mg大约相当于1个鸡蛋中的胆固醇含量或3-4个鸡蛋的胆固醇吸收量。专家建议每天摄入50mg~300mg胆固醇为佳。

二、胆固醇偏高可以鸡蛋吗

　　胆固醇过高，会增加动脉粥样硬化和冠心病的风险。体检中一查出胆固醇超标的，许多人的第一反应是“最近吃了太多高胆固醇的食物?”有些人不敢吃鸡蛋，甚至达到“畏蛋如虎”的程度。每人每日从食物中摄取胆固醇300毫克，即可满足身体需要。

　　“每100克鸡蛋可含500~600毫克胆固醇，也就是说，相当于一个鸡蛋中胆固醇的含量。”她指出，胆固醇的吸收率只有30%，随着食物胆固醇含量的增加，吸收率还要下降，如果按照吸收率计算，大约需要吃3~4个鸡蛋，才能达到300毫克的胆固醇吸收量。

　　不过，如果真的让人一天吃三四个鸡蛋，估计很多人都会喊“救命”。通常瘦肉的胆固醇含量高于禽肉，肥肉高于瘦肉，贝壳类和软体类高于一般鱼类，鸡蛋黄和鱼子、动物内脏都属于胆固醇含量最高一档。从饮食多样化的角度考虑，主食搭配鱼肉蛋菜和水果，完全可以实现各类营养素的均衡摄入。

　　膳食胆固醇的吸收及其对血脂的影响，因每个人遗传和代谢状态的不同，而存在较大的个体差异。部分人胆固醇摄入量高时还反馈抑制自身胆固醇的合成。

　　因此，有专家认为，胆固醇摄入量不会直接反映血胆固醇水平，迄今仍缺乏胆固醇增加慢性病危险的阈值摄入量。

　　过低胆固醇：可令性激素分泌不足

　　尽管旧版膳食指南的胆固醇推荐摄入标准是针对胆固醇高、有心脑血管疾病风险因素的人士而言，但经常有胆固醇偏高或者对健康问题格外敏感的人，被吓得连一个鸡蛋也不敢吃。

　　“完全没有必要因噎废食。鸡蛋富含多种营养素，是性价比极高的营养品。如果从饮食中摄入的胆固醇长期不足，也会有损健康。”叶艳彬说，美国学者曾进行大型随访研究，没有发现饮食中的胆固醇摄入水平与心脏病发病率和死亡率相关。还有研究显示，鸡蛋摄入量与冠心病与脑卒中没有关联。

　　“过低的胆固醇和过高的胆固醇一样不利于健康。”叶艳彬说，胆固醇水平与健康风险的关系图呈“U”形，两端的风险高。由于胆固醇是性激素合成的前体物质，对性激素合成有重要意义。研究证实，血液中胆固醇水平偏低，会影响免疫力水平和性激素的正常分泌，导致性激素分泌不足。

　　但不可否认的是，胆固醇尤其是低密度脂蛋白胆固醇过高，被认为是导致心血管病变的风险因素，因此，人们对胆固醇水平过高仍要保持警惕和重视。

三、关于胆固醇食谱

　　高胆固醇食物

　　动物性食物(鱼肉蛋奶等)普遍含有胆固醇，植物性食物则普遍不含胆固醇。以下日常食物含有大量胆固醇，应引起高度注意：

　　⒈猪脑(其他动物脑也类似)中含胆固醇极多，堪称冠军，每100克猪脑含有胆固醇2571毫克(羊脑是2004，牛脑是2447)。所幸吃猪脑并不常见。如果吃动物脑的话，以每年不超过一二次为宜。

　　⒉动物内脏，如猪肾、猪肝、猪肺、猪脾、猪肠(牛、羊、鸡、鱼等动物内脏亦同)含有较多胆固醇，大致含量是每100内脏含200~400毫克胆固醇。所以，动物内脏应尽量少吃。如果要吃动物内脏的话，以每月不超过2次为宜。

　　⒊蛋黄鸡蛋(其他蛋类如鸭蛋、鹅蛋、鹌鹑蛋等亦同)中含有大量胆固醇，且主要集中在蛋黄中。一个鸡蛋(以50克计)含胆固醇292.5毫克。所以，中国营养学会发布的《中国居民膳食指南2007》建议普通成年人每天吃0.5~1个鸡蛋。高血脂患者保险起见，每周不要超过2、3个鸡蛋(黄)。

　　⒋鱿鱼(或乌贼鱼)每100克鱿鱼(鲜重，水分含量80.4%)含胆固醇268毫克。如果要吃鱿鱼的话，以每周不超过一、二次为宜。

　　⒌贝壳类，如鲜贝、赤贝、牡蛎、扇贝、鲍鱼、蛤蜊、螺类等通常含有较多胆固醇，其含量一般在100~200毫克/100克。这类食物价格较高，或资源有限，消费量不大。

　　⒍其他，奶油、黄油、羊油、猪油、牛油等动物油脂中含有较多胆固醇。而且，这些油脂中的饱和脂肪酸还可以促进肝脏合成更多的胆固醇。因此，应避免食用动物油脂。

　　富含胆固醇的食物已如上述。当然，控制胆固醇摄入仅仅是预防血液胆固醇升高以及使升高的胆固醇下降的措施之一，并不是全部。虽然，饮食中胆固醇摄入并不是血液中胆固醇的主要来源，但控制饮食中胆固醇的摄入(避免摄入过多胆固醇)仍然是防治血脂异常、高血压、冠心病、动脉粥样硬化等心脑血管疾病的重要措施。

　　低胆固醇的食谱

　　早餐：

　　牛奶250ml+速食燕麦片(30g)冲成糊

　　烤全麦馒头2片，加核桃仁碎1勺

　　水果1份(如大樱桃1小碗，或苹果1个)

　　午餐：

　　豌豆木耳豆腐干炒肉丁(瘦肉50g，香豆腐干30g，鲜豌豆70g，水发木耳50g，植物油8g，例如使用高植物甾醇的油脂)

　　焯拌菠菜150g，用芝麻酱10g调味

　　红薯大米饭(米50g，红薯100g切丁)

　　饮料：豆浆 1大杯300g(含大豆15g)

　　晚餐：

　　八宝粥1碗(红豆、绿豆、糙米、糯米、大麦、花生、山药干、莲子等共40g，加2-3枚枣)

　　清炒绿菜花(绿菜花150g，植物油10g)

　　蒸蛋羹(半个鸡蛋的量)

　　金针菇胡萝卜丝拌海带丝(菜加起来100g，加3g香油)

　　这份食谱用了28种食材，包括各种各样的食物类别，体现了食物的多样化，同并在减少能量的前提下实现了高饱腹感和各类营养素的充足供应，其中植物甾醇和膳食纤维的供应量极为丰富。

　　胆固醇高的患者应该减少食用动物内脏，蛋黄，鱼子牛羊肉等红色肉类，减少动物性脂肪如猪油、肥猪肉、肥羊、肥牛、肥鸭、肥鹅等，而应该适当的吃一些含高蛋白质的食物，新鲜的水果蔬菜还有豆类制品，研究发现，每天吃115克豆类制品，血胆固醇可降低20%，特别是对人体有危害的低密度脂蛋白的降低比较明显。

四、胆固醇的保健方式

　　高密度胆固醇高：好事，不用管。

　　低密度胆固醇低：好事，不用管，大家应该记住是高的“高”低的“低”都是好事。下面我们要讲的的低密度胆固醇高，高密度胆固醇低的治疗与保健。

　　通常情况下低密度脂蛋白(LDL)以非氧化状态存在，LDL的氧化将加速动脉粥样硬化的发生。因此防止低密度脂蛋白被氧化和适度降低【低密度脂蛋白】对预防和治疗动脉粥样硬化意义重大。高【低密度脂蛋白】血症的药物治疗，可考虑使用血脂调节药。血脂调节药品种很多，效果各异，但就其作用原理而言不外乎干扰脂质代谢过程中某一个或几个环节，如减少脂质吸收，加速脂质的分解或排泄，干扰肝内脂蛋白合成或阻止脂蛋白从肝内传送进入血浆等。

　　胆固醇的影响

　　⒈肝细胞发生病变时，胆固醇酯减少，且肝细胞受损程度越重，胆固醇酯降低越严重。急性肝坏死患者的血清胆固醇酯含量可减至极低，甚至消失，为预后恶劣的表现。肝炎恢复期患者，胆固醇酯回升。

　　⒉阻塞性黄疸患者的血清总胆固醇量升高，主要是游离胆固醇升高而胆固醇酯多正常，如并发肝细胞损害，则胆固醇酯绝对量也降低。

　　⒊肝硬化患者的血清总胆固醇浓度多为正常，严重病人亦可降低，伴有胆汁淤积的病人也可升高。

　　⒋胆固醇/胆固醇酯比值的降低，提示肝细胞退行性变。

　　药物举例

　　改善胆固醇代谢紊乱的调脂药物

　　如君山第四代降脂宁颗粒，舒心降脂宁片，前者应用更广泛，疗效更确切。

　　以降低血浆胆固醇为主的调脂药物

　　包括：

　　① 胆汁酸螯合剂：如考来烯胺(消胆胺)和考来替泊(降胆宁)。

　　②他汀类药物，即HMG-CoA还原酶抑制剂，为目前临床上应用最广泛的一类调脂药物，已在临床上使用的有洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀。缺陷是可能导致横纹肌溶解，尤其是与贝特类药物合用时。

　　防止胆固醇被氧化的药物主要有

　　虾青素、叶黄素、b-胡萝卜素、CoQ10、花青素、灵芝孢子、茶多酚等，其中以虾青素最强，临床研究也证实了当志愿者每天服用1.8、3.6、14.4和21.6mg虾青素连续2周后，LDL氧化的时间分别被延长了5.0% 、26.2% 、42.3%和30.7% ;从而可预防动脉粥样硬化的发生。

　　⒋提升高密度脂蛋白的药物：

　　接受雌激素胰岛素或某些药物(如烟酸、维生素E，肝素等)治疗者，亦可增高，虾青素可显著提升人类高密度脂蛋白胆固醇。

　　判定

　　血脂指血浆中的脂类，包括四大类：⑴甘油三酯和少量的甘油二酯甘油一酯⑵胆固醇和胆固醇酯⑶磷脂，以磷脂酰胆碱为主。⑷自由脂肪酸，临床上高脂学正式指空腹血浆甘油三酯或胆固醇的浓度超过正常范围。

　　实际上人体内的血脂以各类脂蛋白的形式存在的，也分为四类：⑴乳糜微粒，其主要成分是甘油三脂⑵极低密度脂蛋白，约占5%到10%，主要成分是甘油三酯⑶低密度脂蛋白约占25%，主要成分是胆固醇⑷高密度脂蛋白约占45%到50%主要成分是磷脂和胆固醇。

　　验胆固醇量度有两种单位，一种单位是mmol/l，总胆固醇量度5.2mmol/L或以下为正常。另一单位是mg/dl ，总胆固醇量度200mg/dl以下为正常。

　　原因

　　⒈饮食不当

　　过多进食含高胆固醇的食物，比如心、肝等动物内脏。身体内摄入过多的胆固醇，引起总胆固醇偏高，这是造成总胆固醇偏高的常见原因之一。

　　⒉阻塞性黄疸

　　这时由于胆汁排出受阻，血中出现脂蛋白-X和肝内胆固醇合成亢进所致，以游离型胆固醇的增加为主。引起总胆固醇偏高，所以阻塞性黄疸是造成总胆固醇偏高的原因之一。

　　危害

　　胆固醇摄入多了，就会引起高胆固醇血症，进而形成冠状动脉粥样硬化性心脏病等所谓的“富贵病”。美国研究人员17日报告说，他们用实验鼠进行的实验表明，血液中胆固醇水平高会加快前列腺癌的生长速度。一项大规模的研究结果显示，控制胆固醇含量的升高不仅能够减少患心脏病的危险，而且还有助于避免患肾衰竭之类的肾脏疾病。美国波士顿布莱罕妇女医院的研究人员对4483名健康男性进行了研究，肌氨酸酐检测证实：实验开始时这些男性均无任何肾脏疾病，14年后的随访结果发现，对于那些总胆固醇值较高而胆固醇HDL值较低的人而言，他们的肌氨酸酐值在此期间发生上升的可能性要比常人的显著增加两倍以上，这表明他们患肾衰竭之类肾病的危险明显加大。

　　胆结石

　　胆固醇是绝大多数胆结石的主要成分，它极难溶于水，而胆汁内的胆固醇能以胆盐-磷脂微胶粒和磷脂微囊形式溶于水。以这两种形式，胆汁携带胆固醇的能力可大大加强。胆盐微胶粒由胆盐分子聚合而成，其分子中水溶性(离子)区域朝向水溶液，而非水溶性(非极性)胆固醇核朝内。胆固醇即溶于球形微胶粒内部，而且其携带胆固醇的能力可因一种极性磷脂，即卵磷脂而进一步加强。胆汁以微囊和微胶粒形式所携带的胆固醇的量随胆盐分泌速率的变化而变化。

　　胆汁中胆固醇的过度饱和是胆固醇结石形成的必要条件，但并不是唯一原因。因为在没有胆结石的禁食者，其胆固醇往往也呈过度饱和状态。其他决定胆结石形成的关键因素包括胆石形成的最初过程，即胆固醇单个化合物结晶形成的调节。在易形成结石的胆囊胆汁中，胆固醇呈过度饱和状态，而且胆固醇结晶的结晶过程也相对较快。正常时胆囊内促进与对抗胆固醇结晶聚合的力量形成一种动态平衡，这包括一些特殊蛋白质或载脂蛋白，胆囊粘蛋白及胆囊胆汁淤滞的作用。

　　实质上，所有胆结石都是在胆囊内形成的，但在由于胆汁淤积所致的胆囊管狭窄处后端和胆囊切除后的胆管内亦可形成结石。

　　胆固醇代谢(cholesterol metabolism) 机体内胆固醇来源于食物及生物合成。成年人除脑组织外各种组织都能合成胆固醇，其中肝脏和肠粘膜是合成的主要场所。体内胆固醇70～80%由肝脏合成，10%由小肠合成。其他组织如肾上腺皮质、脾脏、卵巢、睾丸及胎盘乃至动脉管壁，也可合成胆固醇。胆固醇的合成主要在胞浆和内质网中进行。胆固醇可以在肠粘膜、肝、红细胞及肾上腺皮质等组织中酯化成胆固醇酯。

　　胆固醇代谢定义及原理

　　胆固醇生物合成的原料是乙酰辅酶A，合成途径可分为5个阶段：⑴乙酰乙酰辅酶A与乙酰辅酶A生成二羟甲基戊酸(6C中间代谢产物);⑵从二羟甲基戊酸脱羧形成异戊二烯单位(5C中间代谢产物);⑶6个异戊二烯单位缩合生成鲨烯(30C-中间代谢物);⑷鲨烯通过成环反应转变成羊毛脂固醇(30C中间代谢物);⑸羊毛脂固醇转变成胆固醇(27C化合物)。胆固醇除作为细胞膜及血浆脂蛋白的重要组分外，还是许多重要类固醇如胆汁酸、肾上腺皮质激素、雌性激素、雄性激素、维生素D3等的前体。生物体内许多生理活性物质如维生素A、E及K，胡萝卜素，橡胶，叶绿素的植醇侧链，多种芳香油的主要成分及萜类中的碳氢化合物;昆虫的保幼激素，蜕皮素等与胆固醇的生成相似;也是以乙酰辅酶A为原料，衍化生成异戊烯醇磷酸酯。作为合成上述生物分子的结构单位前体。胆固醇的分解代谢也在肝脏内进行。胆固醇大部分可转变为胆汁酸。小部分经肠道内细菌作用转变为粪固醇随粪便排出体外。胆固醇代谢失调能给机体带来不良影响。血浆胆固醇含量增高是引起动脉粥样硬化的主要因素，动脉粥样硬化斑块中含有大量胆固醇，是胆固醇在血管壁中堆积的结果，由此可引起一系列心血管疾病。

　　合成基本过程

　　胆固醇合成过程比较复杂，有近30步反应，整个过程可根据为3个阶段。

　　⒈3-羟3-甲基戊二酰CoA(HMGCoA)的生成

　　在胞液中，3分子乙酰CoA经硫解酶及HMGCoA合酶催化生成HMGCoA，此过程与酮体生成机制相同。但细胞内定位不同，此过程在胞液中进行，而酮体生成在肝细胞线粒体内进行，因此肝脏细胞中有两套同功酶分别进行上述反应。

　　⒉甲羟戊酸(mevalonic acid，MVA)的生成

　　HMGCoA在HMG CoA还原酶(HMGCoA reductase)催化下，消耗两分子NADPH+H+生成甲羟戊酸(MVA)

　　此过程是不可逆的，HMG辅酶A还原酶是胆固醇合成的限速酶。

　　⒊胆固醇的生成

　　MVA先经磷酸化、脱羧、脱羟基、再缩合生成含30C的鲨烯，经内质网环化酶和加氧酶催化生成羊毛脂固醇，后者再经氧化还原等多步反应最后失去了3个C，合成27C的胆固醇

　　胆固醇合成的调节

　　胆固醇合成的过程中HMGCoA还原酶为限速酶，因此各种因素通过对该酶的影响可以达到调节胆固醇合成的作用。

　　激素的调节

　　HMGCoA还原酶在胞液中经蛋白激酶催化发生磷酸化丧失活性，而在磷蛋白磷酸酶作用下又可以脱去磷酸恢复酶活性，胰高血糖素等通过第二信使cAMP影响蛋白激酶，加速HMGCoA还原酶磷酸化失活，从而抑制此酶，减少胆固醇合成。胰岛素能促进酶的脱磷酸作用，使酶活性增加，则有利于胆固醇合成。此外，胰岛素还能诱导HMGCoA还原酶的合成，从而增加胆固醇合成。甲状腺素亦可促进该酶的合成，使胆固醇合成增多，但其同时又促进胆固醇转变为胆汁酸，增加胆固醇的转化，而且此作用强于前者，故当甲状腺机能亢进时，患者血清胆固醇含量反而下降。

　　胆固醇浓度的调节

　　胆固醇可反馈抑制HMGCoA还原酶的活性，并减少该酶的合成，从而达到降低胆固醇合成的作用，细胞内胆固醇来自体内生物合成或胞外摄取。血中胆固醇主要由低密底脂蛋白(LDL)携带运输，借助细胞膜上的LDL受体介导内吞作用进入细胞。当胞内胆固醇过高，可抑制LDL受体的补充，从而减少由血中摄取胆固醇。

　　现知遗传性家族高胆固醇血症患者体内严重缺乏LDL受体，因此LDL携带的胆固醇不能被摄取，来自膳食的胆固醇不能从血液中被迅速清除，故血中胆固醇浓度过高，当体内总胆固醇过高，超过合成生物膜、胆汁酸及类固醇激素等的需要时，胆固醇及其酯则沉积在动脉内皮下的巨噬细胞中(这些细胞是由迁移到动脉内皮下的血单核细胞分化而成的)，引起内皮下变形，进而导致血小板在动脉内壁集聚。若同时伴有动脉壁损伤或胆固醇转运障碍，则易在动脉内膜形成脂斑，继续发展可使动脉管腔变狭窄。可见动脉粥样硬化与血中高水平的胆固醇有关，特别与存在于LDL中的胆固醇水平有关。

　　胆固醇的转化

　　胆固醇在体内不被彻底氧化分解为CO2和H2O，而经氧化和还原转变为其它含环戊烷多氢菲母核的化合物。其中大部分进一步参与体内代谢，或排出体外。

　　胆固醇在体内可作为细胞膜的重要成分。此外，它还可以转变为多种具有重要生理作用的物质，在肾上腺皮质可以转变成肾上腺皮质激素;在性腺可以转变为性激素，如雄激素、雌激素和孕激素(progestogen);在皮肤，胆固醇可被氧化为7-脱氢胆固醇，后者经常紫外线照射转变为维生素D3;在肝脏，胆固醇可氧化成胆汁酸，促进脂类的消化吸收。

　　胆固醇在肝脏氧化生成的胆汁酸，随胆汁排出，每日排出量约占胆固醇合成量的40%。在小肠下段，大部分胆汁酸又通过肝循环重吸收入肝构成胆汁的肝肠循环;小部分胆汁酸经肠道细菌作用后排出体外。药物如消胆胺可与胆汁酸结合，阻断胆汁酸的肠肝循环，增加胆汁酸的排泄，间接促进肝内胆固醇向胆汁酸的转变。肝脏也能将胆固醇直接排入肠内，或者通过肠粘膜脱落而排入肠腔;胆固醇还可被肠道细菌还原为粪固醇后排出体外。