一、蛛网膜出血的病因

　　动脉瘤可能由于动脉壁先天性肌层缺陷或后天获得性内弹力层变性或两者联合作用导致。动脉瘤的发生一定程度上有遗传倾向和家族聚集性。在蛛网膜下腔出血患者的一级亲属中，约4%患有动脉瘤。但颅内动脉瘤不完全是先天异常造成的，相当一部分是后天生活中发展而来的，随着年龄增长，动脉壁的弹性逐渐减弱，在血流冲击等因素下向外突出形成动脉瘤。动脉瘤好发于脑底Willis环的分支部位。梭形动脉瘤好发于脑底部较大的动脉主干。脑动静脉畸形是发育异常形成的畸形血管团，过去认为其实蛛网膜下腔出血的第二常见原因，近年来的研究发现，其极少仅出现蛛网膜下腔出血而无脑内血肿。

　　病变血管可自发破裂，或因血压突然升高及其他诱因而导致血管破裂，血流入脑蛛网膜下腔，通过围绕在脑和脊髓周围的脑脊液迅速扩散，刺激脑膜，引起头痛和颈强直等脑膜刺激征。血液进入蛛网膜下腔后还会使颅腔内容物增加，压力增高，甚至脑疝，危机生命，并可继发脑血管痉挛。脑室或脑底大量积血或凝血块使脑脊液循环通路受阻，引起梗阻性脑积水或蛛网膜粘连。后交通动脉瘤的扩张、出血可压迫邻近动眼神经，产生不同程度的动眼神经麻痹（表现为眼球活动障碍）。也可能因血液刺激下丘脑，引起血糖升高、发热等内分泌和自主神经功能紊乱等。

二、蛛网膜出血的临床表现

　　1.性别、年龄

　　各年龄段均可发病，青壮年更常见，动脉瘤破裂所致者好发于30～60岁，女性多于男性。

　　2.起病情况

　　突然起病，以数秒钟或数分钟速度发生的头痛是最常见的起病方式。患者常能清楚地描述起病的时间和情景。剧烈运动、情绪激动、用力、排便、咳嗽、饮酒、性生活等均是常见的发病诱因。

　　3.临床表现

　　突然剧烈头痛，呈胀痛或爆裂样疼痛，难以忍受。可为局限性或全头痛，有时上颈段也可出现疼痛，持续不能缓解或进行性加重；多伴有恶心、呕吐；可有意识障碍或烦躁、谵妄、幻觉等精神症状；少数出现部分性或全面性癫痫发作；也可出现头昏、眩晕等症状起病。

　　发病后数小时后出现脑膜刺激征，以颈强直最明显，Kernig征、Brudzinski征可阳性。部分患者眼底检查可见玻璃体膜下出血、视网膜出血、视乳头水肿，少数患者可出现局灶神经功能缺损体征如动眼神经麻痹、失语、单瘫或轻偏瘫、感觉障碍等。

　　部分患者，尤其是老年患者头痛、脑膜刺激征等临床表现常不典型，而精神症状较明显。原发性中脑出血的患者症状较轻，CT表现为中脑或脑桥周围脑池积血，血管造影未发现动脉瘤或其他异常，一般不发生再出血或迟发型血管痉挛等情况，临床预后良好。

　　4.常见并发症

　　本病常见的并发症为再出血、脑血管痉挛、脑积水等。

　　（1）再出血是SAH的急性严重并发症，病死率约为50%左右。出血后24小时内再出血危险性最大，发病4周内再出血的风险均较高。病后14天内的累积再出血发生率为20%～25%，1个月为30%。6个月为40%，以后每年为2%～4%。临床表现为：在病情稳定或好转的情况下，突然发生剧烈头痛、恶心呕吐、意识障碍加深、抽搐、原有症状及体征加重或重新出现等。确诊主要依据上述表现、CT显示原有出血的增加或腰椎穿刺脑脊液含血量增加等。再出血原因多为动脉瘤破裂。入院时昏迷、高龄、女性、收缩压超过170mmHg的患者再出血的风险较大。

　　（2）脑血管痉挛大约20%～30%的SAH患者出现脑血管痉挛，引起迟发性缺血性损伤，可继发脑梗死。血管痉挛一般发于出血后3～5天，5～14天为高峰，2～4周逐渐减少。缺血症状的发生与初期CT显示脑池积血量有关。临床表现为意识改变、局灶神经功能损害（如偏瘫、失语等）体征或两者均有，动脉瘤附近脑组织损害的症状通常最严重。

　　（3）脑积水约15%～20%的SAH患者会发生急性梗阻性脑积水，多发生于出血后1周内，因血液进入脑室系统和蛛网膜下腔形成血凝块阻碍脑脊液循环通路所致。轻者表现为嗜睡、精神运动迟缓和记忆损害，重者出现头痛、呕吐、意识障碍等。急性梗阻性脑积水大部分可随出血被吸收而好转，仅3%～5%的患者在SAH后遗留交通性脑积水。表现为精神智力障碍、步态异常及尿便障碍。脑脊液压力正常，故也称正常颅压脑积水，头颅CT或MRI显示脑室扩大。

　　（4）其他SAH后约5%～10%患者可出现癫痫发作，其中2/3发生于1个月内，其余发生于1年内。约5%～30%患者可发生低钠血症。主要由抗利尿激素分泌改变和游离水潴留引起。少数严重患者因丘脑下部损伤可出现神经源性心功能障碍和肺水肿，与儿茶酚胺水平波动和交感神经功能紊乱有关。

三、蛛网膜出血的诊断及鉴别诊断

　　依据突然发生的剧烈头痛、呕吐和脑膜刺激征阳性及头颅CT相应改变可诊断为蛛网膜下腔出血。如果CT检查未发现异常或没有条件进行CT检查时，可根据临床表现结合腰穿CSF呈均匀一致血性、压力增高等特点作出蛛网膜下腔出血的诊断。诊断确定后应该进一步检查寻找病因，如脑血管造影等。

　　鉴别诊断：

　　1.脑出血

　　深昏迷时与SAH不易鉴别，脑出血多见于高血压，伴有偏瘫、失语等局灶性神经功能缺失症状和体征。原发性脑室出血与重症SAH临床难以鉴别，小脑出血、尾状核头出血等因无明显肢体瘫痪易于SAH混淆，仔细的神经功能检查、头颅CT和DSA检查可资鉴别。

　　2.颅内感染各种类型的脑膜炎

　　如结核性、真菌性、细菌性和病毒性脑膜炎等，虽有头痛、呕吐和脑膜刺激征，但常先有发热，发病不如SAH急骤，CSF形状提示感染而非出血，头CT无蛛网膜下腔出血表现等特点可以鉴别。

　　3.瘤卒中或颅内转移瘤

　　约1.5%脑肿瘤可发生瘤卒中，形成瘤内或瘤旁血肿合并SAH，癌瘤颅内转移、脑膜癌病或CNS白血病有时可出现血性CSF，但根据详细的病史、CSF检出瘤/癌细胞及头部CT可以鉴别。

　　4.其他

　　有些老年人SAH起病以精神症状为主，起病较缓慢，头痛、颈强直等脑膜刺激征不明显，或表现意识障碍和脑实质损害症状较重，容易漏诊或误诊，应注意询问病史及体格检查，并行头颅CT或CSF检查以明确诊断。

四、蛛网膜出血该如何治疗

　　治疗的目的是防治再出血、血管痉挛及脑积水等并发症，降低死亡率和致残率。

　　1.一般处理及对症处理

　　SAH患者应作为急诊收入医院密切监护，监测生命体征和神经系统体征变化。保持气道通畅，维持呼吸、循环稳定。安静卧床，避免激动及用力，保持大便通畅，可对症应用镇静镇咳及抗癫痫类药物。注意液体出入量平衡及水电解质。慎用非甾体抗炎药及影响呼吸功能的药物。

　　2.降低颅内压

　　对有颅内压增高者，适当限制液体入量，防治低钠血症。临床常用甘露醇、呋塞米、甘油果糖等脱水剂降低颅内压，也可酌情选用白蛋白。当伴有较大的脑内血肿时，可手术清除血肿以降低颅内压抢救生命。

　　3.防治再出血

　　（1）安静休息绝对卧床4～6周；减少探视，尽量保持环境安静和避光，避免用力及情绪波动。

　　（2）调控血压去除疼痛等诱因后，如果平均动脉压>120mmHg或收缩压>180mmHg，可在密切监测血压下使用短效降压药物，保持血压稳定在正常或病前水平。避免突然降的很低。

　　（3）抗纤溶药物为防动脉瘤周围血块溶解引起再出血，可酌情选用抗纤维蛋白溶解剂。常用药物有氨基己酸、氨甲苯酸等。

　　（4）外科手术消除动脉瘤是防止动脉瘤性SAH再出血最好的办法。诊断为SAH的患者应请神经外科会诊，确定有无手术指征。可选择手术或介入治疗。

　　4.防治脑血管痉挛

　　（1）维持血容量和血压避免过度脱水。必要时予胶体液扩容、多巴胺静滴，3H疗法（高血容量、升高血压、血液稀释）在国外较多用于治疗SAH后脑血管痉挛。

　　（2）早期使用钙通道阻滞剂如尼莫地平。

　　（3）早期手术通过手术去除动脉瘤、移除血凝块防止脑动脉痉挛。

　　5.防治脑积水

　　（1）药物治疗轻度急慢性脑积水可选用药物治疗，如予乙酰唑胺抑制脑脊液分泌，或应用甘露醇、呋塞米等脱水药。

　　（2）脑室穿刺CSF引流术此法适用于SAH后脑室积血扩张或形成铸型出现急性脑积水，内科治疗无效时而又不能耐受手术治疗者。50%～80%患者症状可改善。

　　（3）CSF分流术慢性脑积水多数经内科治疗可逆转，如果内科治疗无效，CT或MRI发现脑室明显扩大者，可行脑室-心房或脑室-腹腔分流术，以免加重脑损害。