一、妊娠特应性皮炎的症状

　　特应性皮炎分为三期：①婴儿期：在出生后第二或第三个月开始发病，皮疹分渗出型和干燥型，均伴剧烈瘙痒。②儿童期：多数在五岁前发病。皮损分湿疹型和痒疹型。③青年及成人期：皮损与儿童期类似。

　　根据个人或家族有“特应性”病史，皮损特点进行诊断：即婴儿期呈急性或亚急性湿疹状，好发于面颊部及额部；儿童期及青年期则为亚急性或慢性湿疹状，好发于四肢屈侧，特别是肘、腘窝；或呈痒疹状，则好发于四肢屈侧。

　　去除并避免可能的致病因素，对症治疗。包括润肤膏的常规应用、局部外用糖皮质激素、合并感染的抗感染治疗、非激素类的局部免疫调节剂、抗组胺药口服治疗、光疗、大剂量静脉注射免疫球蛋白等。

　　特应性皮炎的病因尚未明确，包括遗传易感性、食物过敏原刺激、吸入过敏原刺激、自身抗原、感染及皮肤功能障碍。

二、妊娠对孕妇特应性皮炎病情的影响

　　妊娠期由于性激素水平的变化，机体的免疫、代谢等方面也随之发生改变。研究发现FLG基因的突变与皮肤屏障功能障碍及AD的发生有关，妊娠和分娩可通过免疫及机械应激机制进一步损伤正常皮肤的屏障功能，导致AD病情加重。AD的免疫发病机制表现为免疫失衡，急性期表现为辅助性T淋巴细胞2型（Th2）免疫反应激活，合成细胞因子IL-4、IL-5、IL-10和IL-13，以及辅助性T淋巴细胞1型（Th1）反应的抑制。

　　慢性期在前炎症介质（TNF-α、IL-1等）的作用下，使Th2型免疫反应向Th1型免疫反应转化，近几年的研究发现Treg/Th17失衡也参与了AD的发生。妊娠期机体免疫系统发生变化，表现为Th1向Th2转化，Th2免疫应答增强，从而导致AD在妊娠期加重，表现为皮疹增多或原有皮损加重等。

三、妊娠期影响胎儿特应性体质形成的因素

　　目前已知过敏原可以通过胎盘使胎儿致敏，当胎儿吞食含过敏原的羊水后，可与小肠的免疫细胞相互作用引发T细胞反应,并激活Th2淋巴细胞从而使胎儿发生宫内致敏，在出生前形成特应性表型。但胎儿体内出现IgE介导的抗原抗体特异性反应可被母体内环境调节，特别是母体的IgE/IgG比例。在妊娠的后两个月，经胎盘进入胎儿体内的IgG量达到最多，故新生儿很少发生过敏反应。

　　胎儿出生后，机体的免疫系统成熟，达到了Th1细胞因子反应与Th2细胞因子反应的平衡，因此不会发生过敏反应。但对于具有特应性遗传体质的儿童来说，这种平衡永远不能建立，Th2优势持续存在，导致机体处于敏感状态及过敏性疾病的发生。妊娠中毒症是婴儿发生特应性皮炎的较大危险性因素；母亲吸烟的婴儿和低出生体重儿易发生特异性体质。

　　因此，如果胎儿期暴露在感染、烟雾及其它污染的环境下，其发育中的免疫系统可能会受到影响，形成特应性体质，出生后罹患过敏性疾病的风险增加。

四、妊娠期特应性皮炎的治疗

　　基础治疗：尽量避免一切诱发或加重因素，外用具有恢复皮肤屏障功能的保湿润肤剂；含Ω一3长链不饱和脂肪酸的饮食及维生素D、益生菌可能有助于改善症状。

　　药物治疗外用药物治疗：轻度特应性皮炎在应用润肤剂的基础上可应用含有止痒成分的外用制剂，酌情外用弱效及中效的糖皮质激素制剂。

　　系统药物治疗：某些瘙痒严重的患者可口服抗组胺药物，如在妊娠中期及妊娠末3个月可考虑使用非镇静或低镇静作用抗组胺药氯雷他定、西替利嗪等。严重病例需要短期系统使用糖皮质激素物，最大剂量不要超过30mg/d。

　　光疗：NB-UVB照射对于严重的泛发性特应性皮炎患者是一种较安全有效的方法。

　　应性皮炎病因及发病机制复杂，而非单一因素所致，目前尚无研究证实妊娠是AD加重的主要影响因素。妊娠期饮食是否与儿童特应性皮炎的发生具有相关性还存在争议，特应性皮炎对妊娠过程是否有影响尚不清楚，需进行大样本的临床研究进一步明确。