一、肺水肿病因

　　1、发病机理

　　(1)肺微血管静水压力升高性肺水肿临床常见于心肌梗塞、高血压和主动脉等疾患引起的左心衰，二尖瓣狭窄及肺静脉闭塞性疾病引起肺静脉压升高时，引起肺微血管静水压升高。同时还可扩张已关闭的毛细血管床，造成通透系数增加。当这两种因素引起的液体滤过量超过淋巴系统清除能力时，即产生肺水肿。

　　(2)微血管和肺泡壁通透性增加性肺水肿弥漫性肺部感染，吸入有毒气体和休克(特别是革兰氏阴性杆菌败血症和出血性胰腺炎)均可损害毛细血管内皮和肺泡上皮，增加通透性引起肺水肿。

　　(3)血浆胶体渗透压降低虽然肝肾疾病可引起低蛋白血症，降低胶体渗透压，但由于同时伴有微血管周围的胶体渗透压下降，故很少产生肺水肿。只有同时伴有微血管内静水压力升高时，才诱发肺水肿。

　　(4)肺淋巴回流障碍据推测成人肺淋巴流量稳态时可达200ml/h，是阻止肺水肿最重要的因素。急性微血管静水压力或通透性增加时，肺淋巴流量可增加10倍以上，减慢肺水肿形成的速度。当其引流不畅或瘀滞时，即可诱发肺间质甚至肺泡水肿。

　　(5)复张后肺水肿胸穿排气或抽液速度过快、量过多时，可骤然加大胸腔负压，降低微血管周围静水压，增加滤过压力差。同时由于过大胸腔负压的作用，肺毛细血管开放的数量和流入的血流量均增多，使滤过面积和滤过系数均增加。另外，肺组织萎缩后表面活性物质生成减少，降低肺泡上皮的蛋白反射系数，诱发形成肺泡水肿。

　　2、病理改变

　　肺表面苍白，含水量增多，切面有大量液体渗出。显微镜下观察，可将其分为间质期，肺泡壁期和肺泡期。

　　间质期是肺水肿的最早表现，液体局限在肺泡外血管和传导气道周围的疏松结缔组织中，支气管、血管周围腔隙和叶间隔增宽，淋巴管扩张。液体进一步潴留时，进入肺泡壁期。液体蓄积在厚的肺泡毛细血管膜一侧，肺泡壁进行性增厚。发展到肺泡期时，可见充满液体的肺泡壁丧失了环形结构，出现褶皱。无论是微血管内压力增高还是通透性增加引起的肺水肿，肺泡腔内液体的蛋白均与肺间质内相同，提示表面活性物质破坏，而且上皮丧失了滤网能力。

二、肺水肿诊断依据

　　1、间质性肺水肿

　　肺纹理和肺门阴影边缘模糊。肺血重新分布现象，即由正常时上肺血管比下肺血管细变为上肺野血管增粗。

　　支气管袖口征，支气管轴位投影可见管壁环形厚度增宽，边缘模糊，称为袖口征。

　　间隔线阴影，其病理基础是小叶间隔水肿。可分为KerleyA、B、C线，以B线最常见，长度小于2cm，与胸膜垂直。

　　胸膜下水肿，类似胸膜增厚，不随体位改变而变化。叶间胸膜下水肿表现为叶间裂增厚。

　　常合并心影增大。可有少量胸水。

　　2、肺泡性肺水肿

　　(1)肺泡实变阴影，早期呈结节状阴影，约0.5-1cm大小，边缘模糊，很快融合成斑片或大片状阴影，有含气支气管影像.密度均匀。

　　(2)分布和形态呈多样性，可呈中央型、弥漫型和局限型。中央型表现为两肺中内带对称分布的大片状阴影，肺门区密度较高，形如蝶翼称为蝶翼征。局限型可见于一侧或一叶，多见于右侧。除片状阴影外，还可呈一个或数个较大的圆形阴影，轮廓清楚酷似肿瘤。

　　(3)动态变化：肺水肿最初发生在肺下部、内侧及后部，很快向肺上部、外侧及前部发展，病变常在数小时内有显著变化。

　　(4)胸腔积液：较常见，多为少量积液，呈双侧性。

　　(5)心影增大。

　　3、肾性肺水肿

　　除上述影像特点外，还可表现有如下特点：

　　(1)肺血管阴影普通增粗。

　　(2)血管蒂增宽。

　　(3)弥漫性分布：见于慢性肾炎尿毒症。肺野外带有较多阴影。

三、肺水肿的治疗方法

　　(1)病因治疗对肺水肿的预后至关重要，可减轻或纠正肺血管内外液体交换紊乱。输液速度过快者应立即停止或减慢速度。尿毒症患者可用透析治疗。感染诱发者应立即应用适当抗生素。毒气吸入者应立即脱离现场，给予解毒剂。麻醉剂过量摄入者应立即洗胃及给予对抗药。

　　(2)*每剂5～10mg皮下或静脉注射可减轻焦虑，并通过中枢性交感抑制作用降低周围血管阻力，将血液从肺循环转移到体循环。还可松弛呼吸道平滑肌，改善通气。对心原性肺水肿效果最好，但禁用于休克、呼吸抑制和慢性阻塞肺病合并肺水肿者。

　　(3)利尿静脉注射呋喃苯胺酸(速尿)40～100mg或丁尿胺1mg可迅速利尿、减少循环血量和升高血浆胶体渗透压，减少微血管滤过液体量。此外静脉注射速尿还可扩张静脉，减少静脉回流，甚至在利尿作用发挥前即可产生减轻肺水肿的作用。但不宜用于血容量不足者。

　　(4)氧疗肺水肿患者通常需要吸入较高浓度氧气才能改善低氧血症，最好用面罩给氧。湿化器内置75～95%酒精或10%硅酮有助于消除泡沫。低氧血症难以纠正者可应用呼吸机经面罩或人工气道给氧，有助于升高间质静水压减少心输出量并降低微血管内静水压力，减少液体滤出血管外，但禁用于心输出量不足者。

　　(5)扩血管药静滴硝普钠15～30μg/min可扩张小动脉和小静脉。α受体阻滞剂可阻断儿茶酚胺、组胺和5-羟色胺等介质的血管收缩作用，扩张肺和体循环的小动脉、小静脉。两者均可降低心脏前后负荷，减少肺循环血流量和微血管静水压力，进而减轻肺水肿。常用苄胺唑啉0.2～1mg/min或笨苄0.5～1mg/kg静滴。但应注意调整滴数和补充血容量，保持动脉血压在正常范围。

　　(6)强心药主要适用于快速心房纤颤或扑动诱发的肺水肿。两周内未用过洋地黄类药物者，可用毒毛旋花子甙K0，25mg或毛花甙丙0.4～0.8mg溶于葡萄糖内缓慢静注。

　　(7)氨茶碱静脉注射氨苯碱0.25g可有效地扩张支气管，改善心肌收缩力，增加肾血流量和钠排除。但应注意注射速度，预防对心脏的不利影响。

四、肺水肿的护理

　　1.休息与活动

　　急性加重期应卧床休息，以减少机体消耗，协助病人取舒适体位，晚期病人常采取身体前倾位，使辅助呼吸肌共同参与呼吸。

　　稳定期可适当活动，帮助病人制订活动计划，活动应量力而行、循序渐进，以病人不感到疲劳为宜。

　　2.饮食护理

　　根据病人病情及饮食习惯给予高蛋白、高维生素、高热量、清淡、易消化的饮食，补充机体必需营养物质，预防营养不良及呼吸肌疲劳的发生。

　　对高碳酸血症者，应适当控制糖类的摄人量，以免加重二氧化碳潴留。宜少食多餐，避免油腻、辛辣和易于产气的食物，以免腹部饱胀，使膈肌上抬而影响呼吸。

　　便秘者，应鼓励多进食富含纤维素的蔬菜和水果，保持大便通畅，避免用力排便。对心、肝、肾功能正常的病人，应鼓励多饮水，每天保证饮水量在1500ml以上。

　　3.心理护理

　　病人常对病情和预后有顾虑，心情忧虑，甚至对治疗丧失信心，应多了解和关心病人的心理状况，经常巡视，允许病人提问和表达恐惧心理。

　　让病人说出或写出引起焦虑的因素，教会病人自我放松等缓解焦虑的办法，稳定期应鼓励病人生活自理及进行社交活动，以增强病人自信心。

　　4.用药护理

　　按医嘱正确、及时给药，指导病人正确使用支气管解痉气雾剂。长期或联合使用抗生素可导致二重感染，如肠道菌群失调、呼吸道真菌感染等，应注意观察。

　　5.病情观察

　　监测病人呼吸的频率、节律、深度及呼吸困难的程度。监测生命体征，尤其是血压、心率和心律的变化。观察缺氧及二氧化碳潴留的症状和体征。密切观察病人咳嗽、咳痰等情况。

　　注意有无并发症的发生，如并发自发性气胸时，尤其是张力性气胸时，要及时通知医生并配合进行排气减压等抢救。监测动脉血气分析、电解质、酸碱平衡状况，为诊断与治疗提供可靠的依据。

　　6.保持呼吸道通畅

　　及时清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，是改善通气、防止和纠正缺氧与二氧化碳潴留的前提。护理措施包括胸部物理治疗、湿化和雾化、机械吸痰及必要时协助医生建立人工呼吸道。