一、怎么治疗肺炎支原体

　　1、一般治疗

　　呼吸道隔离，休息，供给足量水分及营养。对症治疗：忌用水杨酸类药物以防溶血。一般选用具有缓慢而持久作用的解热镇痛药，如对乙酰基酚、卡巴匹林钙、赖氨比林、柴胡等，高热时辅以物理降温。化痰止咳。清除鼻内分泌物，保持呼吸道通畅。必要时可雾化吸入。

　　2、抗菌治疗

　　临床首选红霉素30～50mg/（kg? d），分4次口服，成人1.5g/d，分3次口服，疗程2～3周。大环内酯类新药，如罗红霉素，胃肠副作用少，体液浓度高，细胞穿透力强，半衰期长，用量小，5mg～10mg/（kg?d），分2次口服。新药阿奇霉素胶囊首剂10mg/（kg?d），以后5mg/（kg?d），一次口服，5天为一疗程。因半衰期长，停药后药效尚可持续1周。也有选用诺氟沙星或环丙沙星每次0.4g，2次/d，疗程5～7天。

　　3、肺外并发症的治疗

　　对症支持治疗。

二、肺炎支原体感染的检查方法有哪些

　　1、血象

　　白细胞总数常在正常范围内，但偶尔亦可升高。25%患者白细胞超过10.0?109/L，少数可达（25.0～56.0）？109/L。分类以中性粒细胞或嗜酸粒细胞稍增多。血小板减少。直接库姆斯（coombs）试验可阳性。血沉在发病初期阶段可增快。

　　2、培养法

　　因肺炎支原体营养要求高，生长缓慢，需观察10～30天或更长时间，对临床诊断帮助不大。目前国外仍使用美国疾病控制中心（CDC）推荐的Hayflied培养基，国内多用首都儿科研究所以马丁培养基或猪肺消化液为基础的培养基。

　　3、血清学方法

　　补体结合试验：是诊断肺炎支原体感染广泛使用的血清学诊断方法，取急性期和恢复期双份血清效价呈4倍增长者，或单份血清效价≥1∶32者判为阳。其敏感性可达90%，特异性为94%，仅初次感染时出现阳性，再次感染时常不出现阳性反应。

　　间接血凝试验：主要检测IgM抗体。此后7天出现阳性。10～30天达高峰，12～26周逐渐降低。急性期采血宜早，否则不易测出4倍增高的抗体。特异性尚不理想，与补结试验相似。

　　酶联免疫吸附试验：用于检测IgM和IgG抗体。方法敏感、特异性高、快速、经济，是诊断肺炎支原体感染实用可靠的手段。现已有ELISA试剂盒*。

　　冷凝集试验：是一种诊断肺炎支原体感染的非特异性试验，有33%～76%感染者为阳性（效价≥1∶32）。效价越高该病的可能性越大，常在发病的第一周末或第二周初出现阳性反应，持续约2～4个月。此试验在婴幼儿腺病毒、副流感病毒等引起的肺炎和呼吸道感染也可出现假阳性反应。

　　4、核酸杂交试验

　　用放射性同位素（32P、125I等）标记的核酸探针技术进行肺炎支原体检测。此法虽灵敏度高且特异性较强，但要求条件也较高，需要使用同位素，故难于在临床推广。

三、肺炎支原体感染的临床症状有哪些

　　临床症状如头痛、乏力、肌痛、鼻咽部病变、咳嗽、胸痛、脓痰和血痰，肺部X线表现和化验室检查如冷凝集试验等有助诊断。

　　起病较缓慢，多数为咽炎、支气管炎的表现，10%为肺炎。症状主要有寒战、发热、乏力、头痛、周身不适，刺激性干咳，伴有粘痰、脓痰，甚至血痰，重者可有气短，剧咳时有胸痛；也可有恶心、食欲不振，呕吐，腹泻及关节痛、心肌炎、心包炎、肝炎、周围神经炎、脑膜炎、皮肤斑丘疹等肺外表现。

　　潜伏期2～3周，起病缓慢，约1/3病例无症状。以支管-支气管炎、肺炎、耳鼓膜炎等的形式出现，而以肺炎最重。发病初有乏力、头痛、咽痛、发冷、发热、肌肉酸痛、食欲减退、恶心、呕吐等，头痛显著。发热高低不一，可高达39℃。2～3天后出现明显的呼吸道症状，如阵发性刺激性咳嗽，咳少量粘痰或粘液脓性痰，有时痰中带血。发热可持续2～3周。热度恢复正常后尚可遗有咳嗽，伴胸骨下疼痛，但无胸痛。

　　体检示轻度鼻塞、流涕，咽中度充血。耳鼓膜常有充血，约15%有鼓膜炎。颈淋巴结可肿大。少数病例有斑丘疹、红斑或唇疱疹。胸部一般无明显异常体征，约半数可闻干性或湿性罗音，约10%～15%病例发生少量胸腔积液。

　　病情一般较轻，有时可重，但很少死亡。发热3天至2周，咳嗽可延长至6周左右。有10%复发，肺炎见于同一叶或同一叶，少数病人红细胞冷凝集滴度效价在1∶500以上。/可有相当的血管内溶血，溶血往往见于退热时，或发生于受凉时。

　　极少数病例可伴发中枢神经症状，例如脑膜炎、脑膜脑炎、多发生神经根炎，甚至精神失常等。出血性耳鼓膜炎、胃肠炎、关节炎、血小板减少性紫癜、溶血性贫血、心包炎、心肌炎、肝炎也有发现。

四、肺炎支原体感染的发病原因是什么

　　一、发病原因

　　肺炎支原体，曾名为类胸膜肺炎微生物（PPLO），是介于病毒与细菌之间的一种没有细胞壁的病原体，可通过细菌滤器。在琼脂培养基中生长时，需要含胆固醇的酵母浸出液及20%马血清。其菌落很小，很少超过0.5mm，肉眼不易观察。在显微镜下菌落呈圆形均匀的颗粒状，外围有透明带。MP呈球形、杆状和丝状等多种形态。仅有由三层膜组成的胞浆膜，革兰染色呈阴性。胞质内含核糖体和双股DNA。在有氧或无氧条件下生长较其他支原体为慢，接种后5～10天才能见到。能发酵葡萄糖产生乳酸，能产生过氧化酶类溶血素。

　　肺炎支原体基因组DNA全序列长835及849Kbp，分子量5.1?108。

　　P1蛋白是肺炎支原体的膜表面蛋白质，分子量为170KD，具有抗原性和免疫原性，对黏附细胞与致病起重要作用。其基因序列已全部阐明，位点特异的13肽亦已合成。

　　肺炎支原体的核糖体大小约为70s，内含5、16及23s3种rRNA，并有50种左右的蛋白质，其中16s rRNA有较保守的重复序列，且有种属特异性，常被用于探针杂交分型及PCR分型。肺炎支原体对呼吸道上皮细胞有特殊的亲和力，对青霉素耐药，对红霉素等大环内酯类抗生素极为敏感。

　　二、发病机制

　　目前认为，其发病机制主要由于支原体穿过宿主呼吸道黏膜表面的黏液纤毛层，黏附于黏膜上皮细胞上，此黏附作用与肺炎支原体表面的P1蛋白的末端结构有关。当此黏附因子附着于呼吸道黏膜上皮细胞时，释放的有毒代谢产物可导致纤毛运动减弱，细胞损伤。

　　感染肺炎支原体后，可引起体液免疫和细胞免疫反应。体液免疫应答先出现特异性IgM抗体，然后出现IgG抗体，持续较长时间。鼻咽部局部产生的分泌性IgA抗体，能有效地抑制肺炎支原体与呼吸道上皮结合。呼吸道IgA抗体比血清中抗体对宿主的免疫状态有更直接关系。在感染防御上局部抗体甚为重要。局部免疫除IgA外，局部细胞免疫也发挥作用。因为初次感染使幼儿致敏，促使再次感染时发生较重的临床表现，表明本病与感染肺炎支原体后机体产生超敏反应的关系。

　　病理改变主要为支气管炎、毛细支气管炎及间质性肺炎。管壁水肿、增厚、有浸润斑。支气管及细支气管内有黏液甚至脓性分泌物。镜下所示为急性细支气管炎伴有间质性肺炎。肺泡内可见有少量水肿液及巨噬细胞。细支气管壁有水肿、充血以及单核细胞和淋巴细胞浸润，腔内可见到中性粒细胞、脱落上皮细胞及细胞残片。附近的肺泡间隔内有淋巴细胞及单核细胞浸润。重症可见弥漫性肺泡坏死和透明膜病变。